植物耐病性を制御する細胞間防御応答シグナルの解析

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細胞間コミュニケーションは植物の形態形成だけでなく耐病性にも非常に重要である。植物は病原体になりうるような微生物の侵入に対して、幾層もの防御システムを持っている。そのうちの一つは、病原体分子パターン(PAMPs/MAMPs)誘導型免疫(PTI)と呼ばれ、膜受容体型キナーゼによってPAMPsが認識されることで侵入微生物の成長を制限するような防御反応が誘導される。感染組織においては、PAMPsによって誘導される植物内生のペプチドが対応するRLK群によって認識され、おそらくはPTIシグナルを増幅するのに機能していると考えられている。エフェクター誘導型免疫(ETI)とは、植物免疫受容体であるNB-LRR型タンパク質、いわゆる抵抗性(R)タンパク質によって制御される。直接または間接的に病原体由来のエフェクタータンパク質(非病原性(Avr)タンパク質とも言う)が特異的にRタンパク質によって認識されることで、植物は、局所的な細胞死や抗菌物質の蓄積を伴う急速な耐病性反応、いわゆる過敏感反応(HR)を誘導する。HRはしばしば病原感染場所を囲んだ状態の細胞死班として観察されるが、このことはHRを正もしくは負に制御するような細胞間相互作用が存在することを示唆している。これまでの多くの研究で、活性酸素種(ROS)やサリチル酸(SA)がそのような細胞間耐病性シグナル候補として挙げられているが、そのようなHRを制御する細胞間コミュニケーションの分子レベルでの知見はまだあまり得られていない。そこで、新たなアプローチを用いて植物耐病性反応に関わる細胞間シグナル伝達機構を明らかにすることを目指している。