第1133回生物科学セミナー
転写因子Foxp3による制御性T細胞分化と機能の制御
堀 昌平 教授（東京大学大学院薬学系研究科）
2017年06月07日(水) 16:50-18:35 理学部2号館 講堂
免疫系が「自己」に対する免疫寛容を獲得・維持するメカニズムを解明することは免疫学における最も本質的な課題の一つであり、またその破綻が関係する様々な疾患（自己免疫疾患、炎症性疾患、アレルギー、がん、感染症など）を克服するためにも重要である。近年、制御性T細胞(regulatory T cells; Treg)は免疫応答を負に制御することで様々な病的免疫応答を抑制し、自己免疫寛容と免疫恒常性の維持に必須の役割を担っていることが明らかにされてきた。そして、ヒトの自己免疫疾患IPEX症候群の原因遺伝子として同定された転写因子Foxp3がTregの発生・分化と機能において必須の役割を担うことが明らかにされ、Tregの研究が飛躍的に進んでいる。本講義では、Treg、Foxp3について概観するとともに、Treg分化と機能におけるFoxp3の役割について、我々の最近の研究を中心に紹介する。
参考文献
1. Hori S. Lineage stability and phenotypic plasticity of Foxp3(+) regulatory T cells. Immunol Rev 259:159-72, 2014
2. Miyao T, Floess S, Setoguchi R, Luche H, Fehling HJ, Waldmann H, Huehn J, and Hori S. Plasticity of Foxp3(+) T cells reflects promiscuous Foxp3 expression in conventional T cells but not reprogramming of regulatory T cells. Immunity 36:262-75, 2012
3. Hori S, Nomura T, and Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science 299:1057-61, 2003
